李胜陶，王洪新*，杨 娟，鲁美丽，张 静
（辽宁医学院心脑血管药物研究重点实验室，辽宁 锦州 121001）
摘要：目的 探讨黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中Toll样受体4/核因子-κB(TLR4／NF-κB)炎症信号通路的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组（每组10只）:对照组，异丙肾上腺素组，异丙肾上腺素+黄芪多糖(低、中和高剂量) 组，异丙肾上腺素+普萘洛尔组。各给药组连续腹腔注射3周，并于给药1 d后腹腔注射异丙肾上腺素 2周。给药3 周后，各组动物分别检测全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）；取左心室组织进行苏木精—伊红染色法(HE )染色；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测心肌组织 心钠素(ANP) 和 TLR4 的 mRNA 表达；蛋白免疫印迹(Western blot) 法检测心肌组织TLR4、 p65蛋白（p65）和核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-6的水平。结果 与对照组相比，异丙肾上腺素组大鼠的HMI和LVMI显著增加， ANP、TLR4m RNA 表达增加，TLR4、p65的蛋白水平增加和 IκBα蛋白水平减少，血清中TNF-α、IL-6明显增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与异丙肾上腺素组相比，黄芪多糖400、800 mg/（kg·d）和普萘洛尔40 mg/（kg·d）组HMI和LVMI降低， ANP、TLR4 mRNA 和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α、IL-6表达显著降低，IκBα蛋白的表达明显增加(P<0.01)。黄芪多糖200 mg/（kg·d）组ANP、TLR4 mRNA 和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α的表达降低(P<0.05，P<0.01)，IκBα蛋白的表达增高(P<0.05)。 结论 黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚，其机制可能与抑制 TLR4/NF-κB 炎症信号通路有关。
关键词：黄芪多糖； 异丙肾上腺素； 心肌肥厚； 炎症反应； Toll样受体4/核因子-κB
